Angeborene Immunzellen wie natürliche Killerzellen (NK-Zellen), innate lymphoid cells (ILCs, angeborene lymphoide Zellen) und angeboren-ähnliche T-Zellen (innate-like T cells) bilden die erste Verteidigungslinie gegen Infektionen und Tumore, können jedoch auch zur Entstehung chronischer Entzündungen beitragen. Wir möchten besser verstehen, wie Immunzellen gesunde von veränderten Zellen unterscheiden und welche molekularen Mechanismen ihre Aktivität steuern. Ein besonderer Schwerpunkt unserer Forschung liegt auf der Frage, warum diese Erkennungsmechanismen manchmal fehlreguliert sind und dadurch entweder die Anfälligkeit für Infektionen erhöhen oder die Entstehung autoimmuner Erkrankungen begünstigen.
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Unser Forschungsschwerpunkt liegt auf der funktionellen Regulation von NK-Zellen, angeborenen lymphoiden Zellen (ILCs) und angeboren-ähnlichen bzw. unkonventionellen T-Zellen (innate-like T cells). Diese Zellpopulationen zeichnen sich durch schnelle Immunantworten aus und bilden so die erste Verteidigungslinie gegen Infektionen und entstehende Tumore. Unter bestimmten Bedingungen können sie jedoch auch zur Entstehung chronischer Entzündungen und autoimmuner Erkrankungen beitragen.
Ein zentrales Ziel unserer Forschung ist es, die molekularen Signale zu entschlüsseln, mit deren Hilfe angeborene Lymphozyten virusinfizierte Zellen erkennen. Darüber hinaus untersuchen wir, wie diese Zellen ihre Rezeptoren nutzen, um zwischen gesunden und veränderten Zellen zu unterscheiden. Zur Beantwortung dieser Fragen setzen wir ein breites Spektrum moderner zellbiologischer, molekularbiologischer und modellierender Methoden ein und analysieren Proben sowohl von gesunden Spenderinnen und Spendern als auch von Patientinnen und Patienten mit bestehenden Erkrankungen.
Neben der Identifizierung von grundlegenden Signalen, die die Aktivierung angeborener und angeboren-ähnlicher Immunzellen regulieren, wollen wir diese Erkennungsmechanismen besser verstehen und für therapeutische Ansätze nutzen, insbesondere bei chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen, in denen sie aus dem Gleichgewicht geraten.
Während die Hauptgruppe am UKSH in Kiel angesiedelt ist, unterhalten wir eine zusätzliche Forschungseinheit am Karolinska Institut in Stockholm (Quirin Hammer team)
Sie wollen unsere Arbeit unterstützen oder Teil unserer Forschungsgruppe werden? Kontaktieren Sie Quirin Hammer (quirin.hammer@uksh.de)
Lernen Sie mehr über unsere Forschung auf YouTube (externe Inhalte):
Bilev E, Wild N, Momayyezi P, Sala BM, Sun R, Sandalova T, Marquardt N, Ljunggren HG, Achour A, Hammer Q. PLoS Pathog. 2024.
2. The HLA-B -21 M/T dimorphism associates with disease severity in COVID-19
Strunz B, Momayyezi P, Bilev E, Muvva JR, Chen P, Bister J, Schaffer M, Akber M, Cornillet M; Karolinska KI/K COVID-19 Study Group; Horowitz A, Malmberg KJ, Rooyackers O, Aleman S, Ljunggren HG, Björkström NK, Strålin K, Hammer Q. Genes Immun. 2025.
3. Genetic ablation of adhesion ligands mitigates rejection of allogeneic cellular immunotherapies
Hammer Q, Perica K, Mbofung RM, van Ooijen H, Martin KE, Momayyezi P, Varady E, Pan Y, Jelcic M, Groff B, Abujarour R, Krokeide SZ, Lee T, Williams A, Goodridge JP, Valamehr B, Önfelt B, Sadelain M, Malmberg KJ. Cell Stem Cell. 2024.
Hammer Q, Dunst J, Christ W, Picarazzi F, Wendorff M, Momayyezi P, Huhn O, Netskar HK, Maleki KT, García M, Sekine T, Sohlberg E, Azzimato V, Aouadi M; Karolinska COVID-19 Study Group; Severe COVID-19 GWAS Group; Degenhardt F, Franke A, Spallotta F, Mori M, Michaëlsson J, Björkström NK, Rückert T, Romagnani C, Horowitz A, Klingström J, Ljunggren HG, Malmberg KJ. Cell Rep. 2022.
5. Peptide-specific recognition of human cytomegalovirus strains controls adaptive natural killer cells
Hammer Q, Rückert T, Borst EM, Dunst J, Haubner A, Durek P, Heinrich F, Gasparoni G, Babic M, Tomic A, Pietra G, Nienen M, Blau IW, Hofmann J, Na IK, Prinz I, Koenecke C, Hemmati P, Babel N, Arnold R, Walter J, Thurley K, Mashreghi MF, Messerle M, Romagnani C. Nat Immunol. 2018.
Prof. Dr. Quirin Hammer